O verme parasita (ou helminto) Schistosoma mansoni, transmitido pela água, tem um estilo de vida particularmente insidioso. As suas larvas penetram na pele do hospedeiro, rastejando para o interior quente e húmido do corpo, onde podem crescer e reproduzir-se

O surpreendente é que essa penetração não causa dor nem comichão, permitindo que ela entre sem ser detetada e cause esquistossomose, uma doença parasitária crónica que afeta centenas de milhões de pessoas ao redor do mundo.

Agora, cientistas descobriram exatamente como esse pequeno verme consegue escapar as defesas do corpo. Ele produz moléculas que suprimem uma classe de neurónios na pele do hospedeiro - uma descoberta que pode levar ao desenvolvimento de novos e eficazes analgésicos.

"Se identificarmos e isolarmos as moléculas usadas pelos helmintos para bloquear a ativação do TRPV1+, isso pode representar uma nova alternativa aos tratamentos atuais baseados em opioides para reduzir a dor", afirma o imunologista De'Broski Herbert, da Escola de Medicina de Tulane, nos EUA, citado pelo Science Alert.

"As moléculas que bloqueiam o TRPV1+ também podem ser desenvolvidas em medicamentos que reduzem a gravidade da doença em indivíduos que sofrem de condições inflamatórias dolorosas."

Os neurónios TRPV1+ são um tipo específico de neurónio sensorial que envia sinais como calor, ardor e comichão como um sinal de alerta sobre perigos como substâncias nocivas, patogénicos perigosos e alergénios. Essa classe de células nervosas também desempenha um papel no desencadeamento de uma resposta imune: uma inflamação que ajudaria a bloquear a entrada das larvas de S. mansoni no corpo.

Os investigadores levantaram a hipótese de que o helminto desenvolveu a capacidade de suprimir os neurónios TRPV1+ como um meio para aumentar as probabilidades de uma infecção bem-sucedida do hospedeiro alvo, e embarcaram num estudo com camundongos para ver se estavam certos.

Eles infetaram grupos selecionados de camundongos com o parasita, mantendo outros grupos não infectados como controlo. Cada grupo recebeu uma letra, mas os autores não sabiam qual grupo estava infetado - uma técnica de estudo conhecida como cegamento, que ajuda a garantir um relato mais preciso dos resultados, em comparação com resultados que podem ser influenciados pelo que os cientistas esperam encontrar.

Os grupos infetado e de controlo foram então submetidos a um teste para determinar a sua tolerância à dor. Para cada camundongo, uma pata foi colocada sobre uma fonte de calor - não quente o suficiente para causar queimaduras devido a uma breve exposição, mas quente o suficiente para ser desconfortável. Os investigadores registaram quanto tempo cada camundongo levou para retirar a pata.

Culturas de neurónios foram desenvolvidas a partir do fluido espinhal de camundongos infetados e não infetados, e capsaicina (composto químico) foi adicionada para estudar a resposta imune. As culturas do grupo de controlo mostraram sinais de uma resposta imune significativamente mais forte do que as culturas do grupo infetado.

Os resultados demonstram que o S. mansoni de fatco suprime os neurónios responsáveis ​​por alertar o cérebro sobre o perigo e desencadear uma resposta imunitária que protegeria contra a invasão. Embora não possamos ter certeza se funciona exatamente da mesma forma em humanos, isto abre diversas possibilidades para estudos futuros.

"Identificar as moléculas no S. mansoni que bloqueiam o TRPV1+ pode subsidiar tratamentos preventivos para a esquistossomose", afirmou Herbert. "Imaginamos um agente tópico que ativa o TRPV1+ para prevenir a infeção por água contaminada em indivíduos em risco de adquirir o S. mansoni."

As descobertas também podem levar a uma nova maneira de tratar a dor nos nervos, embora isso exija muito mais investigação, já que a imunossupressão pode ser perigosa.

O próximo passo do estudo será examinar mais detalhadamente as moléculas supressoras de TRPV1+ secretadas pelo S. mansoni para tentar descobrir exatamente o que elas fazem.